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TITOLO DISCUSSIONE: Irvan
PROPOSTA DA: Monica79
PUBBLICATO IL (giorno e ora): 03/08/2017 00:09:49

IL SUO MESSAGGIO: Buonasera, mi chiamo Monica e sono nuova del forum. Ho scoperto di essere affetta dalla sindrome denominata Irvan. mi piacerebbe sapere se qualcuno di voi ha esperienze in merito. Non mi danno delle speranze per un miglioramento a causa del mio quadro clinico ma non riesco ad accettare la cosa. Grazie a tutti quelli che risponderanno. Buona serata



INTERVIENE: Varo
PUBBLICATO IL (giorno e ora): 03/08/2017 15:18:22

LA SUA RISPOSTA: Ciao Monica, anche se non volevo tornare nel forum , e, essendo nuova ,non puoi capire, ho ritenuto giusto risponderti . Di sicuro anche altri avranno iniziato a cercare nel web per poterti rispondere . Io pure ,ho fatto ricerche , ma, non ho conoscenze in merito . Potrei dare consigli a riguardo di come trattare la nostra salute contro le infiammazioni, perchè la tua sembrerebbe un problema infiammatorio delle arterie , che non è da trascurare. Tuttavia non mi sembra cosa seria spacciarci come esperti , mentre non lo siamo . Così , mi limito a dire di non illuderti con integratori o miracolose agopunture, o inutili prodotti omeo . Ti aggiungo un documento che trovi anche in questo sito . Potrai trovarci informazioni sulla patologia ,forse anche utili se ti trovassi ad uno stadio iniziale. Troverai anche alcuni nomi di riferimento ,per cui avrai una base per continuare le tue ricerche . Posso dirti solo che dove non ci sono conoscenze scientifiche, ,il miglio criterio dovrebbe essere quello di curare l'intero organismo ,evitando un cattivo funzionamento generale.Questo come risposta istintiva , mentre le cause non sono note . Non desisterei a interpellare gli specialisti che troverai nel documento che allego ,presente, comunque, in questo sito . Varo. . Home / Info Scientifiche / Le patologie / La IRVAN Titolo pagina: Sindrome della Vasculite Retinica Idiopatica, Aneurismi e Neuroretinite (IRVAN) Definizione. La vasculite retinica idiopatica con aneurismi e neuroretinite (IRVAN) è l'acronimo usato per descrivere una sindrome rara, caratterizzata da un'occlusione vascolare retinica periferica secondaria ad una vasculite retinica con multipli aneurismi arteriosi riportando dieci casi con le suddette caratteristiche. Più di un decennio prima, nel 1983, Kincaid e Schatz hanno riportato due casi di arterite retinica bilaterale con multiple dilatazioni aneurismatiche e neuroretinite.Tali casi sono la prima, presunta, descrizione in letteratura della sindrome IRVAN. La sindrome IRVAN colpisce prevalentemente giovani pazienti: la più grande casistica presentata da Samuel et al. ha una età media di 31,5 anni, con un range compreso tra 9-60 anni. La sindrome IRVAN sembra interessare maggiormente il sesso femminile con un rapporto di 2:1 rispetto a quello maschile. La storia familiare non è in genere significativa. Manifestazioni cliniche. Non ci sono manifestazioni generali sistemiche che si riscontrino frequentemente nella sindrome IRVAN. Le pecularità oftalmologiche sono invece assai caratteristiche: IRVAN produce generalmente multipli macroaneurismi retinici, neuroretinite, e una perfusione capillare periferica gravemente deficitaria, con coinvolgimento oculare bilaterale [3]. Una maculopatia essudativa con essudati duri è un'altra caratteristica di quest'affezione (Figura 1), che può portare a grave perdita del visus ed a possibili sequele, quali trazioni vitreali fino al distacco di retina propriamente detto [3]. Inoltre, è stato descritto edema della testa del nervo ottico e, raramente, è stato documentato un aumento della pressione intracranica. La rubeosis iridis può essere un ulteriore fattore di aggravamento. Eziologia e patogenesi. La fisiopatologia dell'IRVAN è ancora sconosciuta: diverse ipotesi sono state proposte, come ad esempio l'aumento della pressione endocranica, l'edema del nervo ottico *4+ e sinusiti micotiche, ma le indagini sistemiche non collegano questa condizione ad altre anomalie. IRVAN è una patologia idiopatica e non c'è attualmente alcuna evidenza che indichi un possibile meccanismo fisiopatologico ben chiaro. Tuttavia, le alterazioni oculari rilevabili in questa malattia sono simili a quelle che si verificano nel diabete: la perdita visiva nei pazienti affetti da IRVAN deriva solitamente da un'ischemia periferica della retina e dal successivo sviluppo di alterazioni vascolari proliferative, che portano ad una maculopatia essudativa. Come nella retinopatia diabetica, l'infiammazione può svolgere un ruolo primario nella patogenesi dell'IRVAN *7-11]. I biomeccanismi che caratterizzano la patogenesi della retinopatia diabetica coinvolgono specifiche molecole di adesione come l'integrina ligando CD18 *12+, utilizzata dai leucociti per aderire alla molecola di adesione intercellulare-1 (ICAM-1) sulla superficie dei vasi. Precedenti pubblicazioni hanno dimostrato il ruolo dell'adesione dei leucociti per interazione CD18/ICAM-1 nella patogenesi del diabete inducendo precocemente leucostasi e rottura della barriera emato-retinica, che può essere ipotizzata come possibile meccanismo trigger delle anomalie vascolari nella sindrome IRVAN. D'altra parte, non essendovi un modello animale per la sindrome IRVAN, tali ipotesi rimangono meramente speculative e costituiscono solo una base su cui costruire futuri trial. Diagnostica. Recentemente Samuel et al hanno proposto un sistema di stadiazione per la sindrome IRVAN sia per distinguere i diversi stadi, sia per confrontare e differenziare le variazioni di sviluppo della IRVAN con altre forme di retinopatia ischemica. Le indagini sistemiche generalmente non forniscono dati utili al'inquadramento diagnostico, anche se ci sono alcuni report che indicano anomalie cliniche, quali eosinofilia ed aumento della pressione intracranica. La fluorangiografia è indispensabile sia per stabilire la diagnosi di IRVAN (Figura 2), sia per differenziare gli stadi della malattia: nella classificazione proposta da Samuel et al., lo stadio 2 si basa sulla caratteristica angiografica di assenza di perfusione capillare. Inoltre, lo stadio 2 ha un esito favorevole se trattato immediatamente. La fluorangiografia può dimostrare dilatazioni aneurismatiche a carico delle arteriole retiniche, con evidenza di leakage diffuso a livello degli aneurismi. Caratteristiche. 1) Macroaneurismi, essudazione, neuroretinite, vasculite retinica; 2) Perfusione capillare assente (evidenza angiografica); 3) Neovascolarizzazione del segmento posteriore del disco o altrove e/o emorragia vitreale; 4) Neovascolarizzazione del segmento anteriore (rubeosis iridis); 5) Glaucoma neovascolare anomalie vascolari possono essere rilevate sia a carico della testa del nervo ottico sia nelle arteriole retiniche stesse, con ritardo d'impregnazione delle dilatazioni aneurismatiche. La testa del nervo ottico mostra spesso leakage nella fase iniziale dell'angiogramma e impregnazione nelle fasi successive. L'assenza di perfusione capillare periferica e le adiacenti anomale anastomosi artero-venose possono essere rilevate a partire dallo stadio 2. Diagnosi Differenziale. Le peculiari caratteristiche oculari dell'IRVAN rendono questa sindrome ben distinguibile dalle altre. Tuttavia, questa può essere confusa con altre vasculopatie , come l'occlusione della vena centrale della retina, la retinopatia diabetica e altre vasculiti retiniche, oltre ad altre forme di vasculiti occlusive come il morbo di Eales e la vasculite tubercolare. Per tali motivi, è importante considerare le caratteristiche della malattia per la diagnosi differenziale, evidenziando le differenze, che possono distinguere l'IRVAN dalle altre condizioni patologiche. Trattamento. L'IRVAN non deve essere lasciata senza trattamento poiché prona ad una rapida progressione, con conseguente grave disabilità visiva. Tuttavia, la strategia terapeutica per l'IRVAN non è ancora ben definita. Owens e Gregor hanno riportato nel 1992, un caso di una donna di 18 anni che da 3 anni presentava multipli aneurismi arteriosi retinici con flogosi vascolare; in tale caso venne diagnosticata una "vasculite atipica", pur se il quadro clinico sembrerebbe suggestivo per IRVAN. Tale affezione, in assenza di trattamento, si risolse spontaneamente, con una diminuzione graduale delle dimensioni e del numero degli aneurismi arteriosi retinici. Pur se i dati riportati in alcuni case report suggerirebbero un possibile corso della malattia benigno e autolimitante con la scomparsa dei macro-aneurismi e la risoluzione della vasculite retinica, la storia naturale dei pazienti che non ricevono un trattamento rapido sembra non essere favorevole: pazienti che hanno raggiunto lo stadio 4 o 5 hanno scarsi risultati nonostante le terapie. Lo stadio 3 può essere ancora adeguatamente controllato se trattato tempestivamente, pur se le terapie in questo stadio possono non arrestare efficacemente la progressione della malattia. Il ruolo degli steroidi rimane incerto: steroidi sistemici, intravitreali e sub-Tenoniani sembrano essere inefficaci nel modificare il corso naturale della malattia, senza un'evidente riduzione sia della vasculite che della neovascolarizzazione. L'immunosoppressione è stata usata in una piccola percentuale di pazienti e non ha prodotto un risultato soddisfacente. La fotocoagulazione pan-retinica (PRP) può influenzare la progressione della malattia, contribuendo ad una prognosi favorevole: nella casistica riportata da Samuel et al la PRP, in particolare eseguita negli stadi iniziali, può ridurre il rischio di perdita visiva. Sulla base di alcuni casi favorevoli riportati in letteratura e considerando la rarità della patologia, non è chiaro quando iniziare il trattamento laser: i dati disponibili sono solo su serie di casi retrospettivi e non ci sono studi di controllo randomizzati. Samuel et al. hanno concluso che iniziare la PRP prima o poco dopo lo sviluppo di qualsiasi neovascolarizzazione potrebbe ridurre la progressione della malattia e la perdita dell'acuità visiva: l'evidenza di un'assenza diffusa di perfusione retinica, sulla base della fluorangiografia, può essere un indicatore valido per un'efficace e tempestiva PRP. La vitrectomia per via pars plana è stata considerata in 10 occhi con emorragia del vitreo e distacco retinico trazionale e la criopessia periferica è stata riportata in 5 casi; nessuna analisi è disponibile su tali tecniche e non si possono trarre conclusioni. Prognosi. La storia naturale dell'IRVAN rimane incerta: come malattia rara della retina, nessuna conclusione definitiva può essere raggiunta e, anche se la diagnosi è possibile su basi cliniche, non vi è alcuna strategia di trattamento stabilito. Anche se ci sono report con esito favorevole, la storia naturale può avere un corso aggressivo con devastanti conseguenze visive. L'alto tasso di progressione osservato nello stadio 3, nonostante la PRP, e la prognosi infausta negli stadi 4 e 5, indicano la gravità dello stadio avanzato della malattia, nel quale i cambiamenti ischemici determinano un processo lesivo tissutale, di fatto, non reversibile. La PRP in fase precoce può quindi limitare la progressione della retinopatia proliferativa e può offrire un esito visivo favorevole. Piergiorgio Neri, BMedSc, MD, PhD - Ancona - Doctor_blacks@hotmail.com Manuela Zucchi, BMedSc, MD Riconoscimenti: si dichiara che il primo ed il secondo autore hanno equamente contribuito al presente articolo. 20 Maggio 2010 Ritorna a inizio pagina Copyright © 2001-2017 Retina Italia Onlus (Sede territoriale Toscana)



INTERVIENE: Monica79
PUBBLICATO IL (giorno e ora): 07/08/2017 04:06:51

LA SUA RISPOSTA: Grazie per la tua risposta. Ho scritto su questo forum proprio perchè avevo visto il documento che mi hai allegato. Ho letto tra le righe e posso dirti che non ho mai trovato giovamento con le cure omeopatiche e non inizierai sicuramente con questa problema a farne uso. Gli integratori poi se fossero efficaci me li avrebbero già prescritti.... Dall'ultima visita mi hanno detto che sono migliorata un pochino.la mia vista è passata da 1/50 a 1/20 ma tutte le cure che affronteró saranno per contenere i danni. Ed è questo che non accettavo. Dover pensare di "contenere" per non peggiorare. Diciamo che da quando ho scritto la prima volta sono piú serena. Mi sarebbe piaciuto trovare qualcuno che mi avesse detto:"io ce l'ho fatta!" Ma il mio caso è già nello stadio avanzato e quindi difficile da trattare come miglioramento. Comunque sono piena di speranza! Sono forte, l'ho dimostrato in tante occasioni e ne verró a capo. Spero un giorno di poter dire a qualcuno giú di morale come lo ero io quando ho scritto il precedente messaggio:"io ce l'ho fatta contro ogni previsione!".



INTERVIENE: Varo
PUBBLICATO IL (giorno e ora): 09/08/2017 14:01:11

LA SUA RISPOSTA: Mi congratulo, Monica, perchè la nostra forza non si esprime abbandonando, ma, si esprime lottando . Può anche accadere che dove i danni non siano consolidati, ,si migliori . Io non partecipo nei fori per passatempo, ma lo spirito è quello di aiutare . Magari anche moralmente . E, dico subito la solita banalità, ma vera: Chi ci aiuta maggiormente è lo stile di vita e una alimentazione corretta ed equilibrata ,perchè il nostro fisico si mantenga sano . Mi è caro dicordare a tutti che io sono un esempio vivente : Alla età di un anno, avevo preso una gravissima brocopolmonite per la quale dovevo morire per la sua gravità, e, per la assoluta mancanza di antibiotici . Era l'anno 1942 e, la penicillina non esisteva anch'ora . Le sole terapie erano costituite da impacchi di polenta calda fatta con farina di castagne . Proprio non potevano fare di più. Una mattina ,il medico era venuto a controllare , convinto che, ormai fossi deceduto . Ma, trovandomi anch'ora in vita, disse ai miei genitori che,, forse ce l'avrei fatta . Ce la feci, ma da quel momento erano divenuti visibili i sintomi della mia retinite pigmentosa ,accelerati dalla malattia. Quaranta anni dopo, ,ero donatore di sangue, mi avevano fatto una lastra ,che aveva evidenziato importanti danni a bronchi e polmoni , nonostante non avessi mai nè fumato, nè bevuto . . Pochi giorni fa, un medico mi ha detto che ,il tempo trascorso doveva avere cancellato i segni della brocopolmonite, per cui sospetta che possa avere la carenza di una certa molecola, e, vuole indagare con esami specifici . Ecco, Ho sempre avuto la impressione che molti traumi ,anche lontani dagli occhi, possano far peggiorare la retinite pigmentosa . Anche la eventuale carenza di questa molecola, avrebbe origini genetiche . Sono fuori tema, ma lo spirito è il solito, quello di lottare sempre . Le illusioni esistono e, non mi sembra giusto che si prendano pseudofarmaci a vita , ,nella convinzione che siano quelli a salvarci . Potrei dire che a salvarmi sia stata la polenta con farina di castagne? No, ,erano state le difese immunitarie e, la forza del fisico . Ciao, e, non mollare mai! Dovessi trovare qualche notizia, giusta, la comunicherò. Varo.



INTERVIENE: Varo
PUBBLICATO IL (giorno e ora): 09/08/2017 21:29:36

LA SUA RISPOSTA: Per essere concreto ho fatto una ricerca che inserisco per metà della sua lunghezza. L'altra metà, ,se interessa potrei aggiungerla . Potrebbe servire per prendere eventuali contatti . Varo. Home Contatti e Informazioni Versione Ipovedenti Tel.: 0981.483071 Tel.: 0983.887439 Tel.: 3393032935 Mail : amedeolucente@libero.it Sviluppo CIT Soluzioni Software [uveiti] dal 23/06/2010 [logo] Amedeo Lucente Eye on line - Patologie Casi Reali News Presentazioni di Oftalmologia Fisiologia Vizi di rifrazione Patologie Chirurgia Strumenti e OCT Notizie Utili Curiosità [Scélta: ] . Menu... [Google Traduttore] Testo originale Contribuisci a una traduzione migliore uveiti infiammazioni dell'occhio - sintomi e trattamenti [nih] Per maggiori informazioni http://www.nei.nih.gov/health/uveitis/ Uveiti: i casi reali del dottor Amedeo Lucente Introduzione Toxoplasmosi Uveiti Posteriori Uveitis Il contenuto e le informazioni della presente pagina sono integralmente derivate dal sito www.uveiti.it a cura del dott. Giulio Modorati - Responsabile del Servizio di Oncologia ed Immunopatologia Oculare dell' Ospedale San Raffaele di Milano La parola uveite è un termine descrittivo che definisce l'infiammazione intraoculare dell'uvea. Questo termine viene comunemente utilizzato per definire anche infiammazioni che riguardano altre strutture oculari oltre all'uvea vera e propria ( sclera , cornea , retina ecc) ma che vengono incluse nelle "uveiti". IntroduzioneIl problema fondamentale dell'uveite è la diagnosi etiologica che va affrontata con un metodo d'indagine rigoroso. Per eseguirlo ogni oculista segue un proprio iter mentale che tuttavia si basa su dei principi uguali per tutti: Anamnesi Generale Visita ed Anamnesi Oculistica Ipotesi diagnostica Richiesta di Esami Diagnostici Terapia Rivalutazione Diagnostica e Terapeutica Anamnesi Generale:L'anamnesi generale deve essere accuratissima ed allo scopo di non dimenticare alcun dettaglio vengono proposti dei questionari molto dettagliati che il paziente dovrebbe compilare prima della visita oculistica . Questa accuratezza, che allo stesso paziente può sembrare eccessiva, è invece indispensabile per poter evidenziare sintomi o segni di patologie d'organo correlabili all'uveite. Visita ed Anamnesi OculisticaLa visita oculistica inizia con la raccolta dell'anamnesi oculare completa e sulla dettagliata ricostruzione storica dell'episodio uveitico e di eventuali altri pregressi problemi oculistici. I sintomi principali di una uveite sono variabili come intensità e durata in funzione della sede e dell'intensità dell'infiammazione. I sintomi più importanti sono il dolore , la fotofobia, la lacrimazione, il calo dell'acuità visiva e la visione di corpi mobili vitreali . Dopo la valutazione della massima acuità visiva, si prosegue con un attento esame obiettivo alla lampada a fessura che consentirà di raccogliere dati importanti sulle strutture oculari esterne (congiuntiva, cornea e sclera) eventualmente coinvolte dall'infiammazione. Congiuntiva: La presenza di "rossore congiuntivale" deve essere distinta tra l'iperemia congiuntivale superficiale tipica delle congiuntiviti (fini vasi congiuntivali dilatati) dall'iniezione pericheratica determinata dalla vasodilatazione dei vasi profondi (violacei) caratteristica delle uveiti. Cornea: La cornea può essere la sede di partenza di infezioni acute e croniche dell'occhio ( cheratiti , cheratouveiti ecc.) e/o la sede in cui i prodotti dell'infiammazione intraoculare, precipitati cheratici, si vanno a depositare. La distribuzione, le dimensioni, l'età di questi precipitati corneali danno numerose informazioni utili all'inquadramento diagnostico. Sclera: Il guscio sclerale può essere partenza di processi infiammatori gravi che lo colpiscono direttamente (sclerite) o meno gravi che interessano la membrana episclerale che lo ricopre (episclerite). Successivamente si valutano, sempre alla lampada a fessura, le strutture interne della parte anteriore dell'occhio ( camera anteriore, iride e cristallino ). Camera anteriore: L'uveite determina in camera anteriore la presenza di prodotti dell'infiammazione, cellule e proteine, che vanno quantificate durante ogni visita allo scopo di graduare lo stato dell'infiammazione. Iride: L'iride è spesso sede di processi infiammatori granulomatosi (noduli di Koeppe e di Busacca), di esiti di infezioni o infiammazioni (atrofia o eterocromia) e/o di sinechie post-infiammatorie con il cristallino. Cristallino: Il cristallino può presentare opacità legate alle caratteristiche specifiche di quella forma di uveite o causate dalla terapia cronica con steroide topico o sistemico. Sempre alla lampada a fessura ed utilizzando delle lenti apposite, dopo dilatazione massima della pupilla con gocce midriatiche, si valutano le strutture interne oculari (corpi ciliari e pars plana, vitreo, coroide, retina, vasi retinici e papilla ottica). Corpi Ciliari e Pars Plana: Questa è la sede dell'uveite intermedia ed è valutabile solo con pupilla dilatata e con una lente speciale alla lampada a fessura. Si possono apprezzare, a livello vitreale, degli essudati rotondi (snow ball) o placoidi (snow banks) e dei segni di vasculite retinica periferica. Vitreo: La comparsa nel gel vitreale di cellule infiammatorie, di briglie fibrose ed essudazioni può essere primitiva (vitreite) o secondaria ad un'infiammazione del segmento posteriore dell'occhio. Coroide: L'infiammazione della coroide (coroidite) è caratterizzata da chiazze giallastre sottoretiniche a margini netti. La retina soprastante la lesione può rimanere indenne o partecipare in un secondo tempo all'infiammazione (corioretinite). Retina: L'infiammazione retinica (la retinite) è caratterizzata da un'area di sbiancamento retinico a margini non ben definiti con vasculite retinica associata. Se l'infiammazione interessa anche la coroide si parlerà di retinocoroidite. Una grave forma di uveite essudativa può portare al distacco di retina con grave compromissione della vista. In altre forme di uveite posteriore si ha invece la formazione secondaria di neovasi sottoretinici maculari che vanno a complicare patologie infiammatorie croniche. Vasi Retinici: La vasculite è l'infiammazione delle pareti vascolari del circolo retinico sia venoso (flebite) che arterioso (arterite). I vasi si presentano lungo il loro decorso delle infiltrazioni biancastre. La vasculite può presentarsi da sola o secondariamente a patologie della retina e della coroide. Papilla Ottica: La papilla ottica può essere interessata direttamente da un processo infiammatorio (papillite) o da una sua infiltrazione di tessuto granulomatoso. Altre alterazioni della papilla ottica possono essere secondarie ad ipotonia bulbare post-uveitica (edema della papilla ottica), ad un papillare diretto (atrofia della papilla ottica). Uveiti: i casi reali del dottor Amedeo Lucente Ipotesi diagnostiche: [uveiti] L'oculista dopo aver eseguito l'anamnesi generale, l'anamnesi oculare e la valutazione clinica del paziente, ha in mano un insieme di dati preliminari importanti a cui devono essere rielaborati ed incrociati tra di loro allo scopo di cominciare a formulare delle ipotesi diagnostiche. Inizialmente bisogna cercare di classificare l'uveite in funzione dei parametri obiettivi ed anamnestici raccolti. Le uveiti vengono classificate utilizzando dei parametri differenti: anatomici, clinici, etiologici o anatomopatologici. Nessuno di questi soddisfa completamente le necessità d'inquadramento diagnostico ma ognuna di queste classificazioni consente all'oculista di perseguire la difficile arte della diagnosi differenziale. Classificazione clinica: Sulla base dei tempi di insorgenza della malattia oculare l'uveite può essere suddivisa in acuta (primo episodio di durata inferiore alle 6 settimane) o cronica (durata superiore ai 6 mesi). Inoltre possiamo definire la gravità dell'uveite come lieve, media o grave. Inoltre dobbiamo valutare se l'uveite è monolaterale o bilaterale. Classificazione patologica: La divisione clinica delle uveiti dal punto di vista patologico in granulomatose e non granulomatose non è semplice e si basa sul rispetto di alcuni parametri clinico anamnestici. La forma granulomatosa è in genere un uveite che inizia in maniera insidiosa ed è tendenzialmente cronica. Anatomicamente le lesioni caratteristiche sono i precipitati corneali a grasso di montone e l'eventuale presenza di lesioni nodulari al segmento posteriore dell'occhio. Le forme non granulomatose sono in genere uveiti acute, di breve durata caratterizzate soprattutto da dolore e rossore oculare. I precipitati corneali sono piccoli e l'interessamento al segmento posteriore è diffuso. Classificazione anatomica: Le uveiti, da un punto di vista anatomico, vengono divise in tre gruppi principali in funzione della parte anatomica interessata dall'infiammazione o infezione che sia. Distinguiamo quindi le uveiti anteriori, le intermedie e le posteriori. Le uveiti sono definite "anteriori" quando si ha l'interessamento patologico del segmento anteriore dell'occhio (cornea, iride, corpi ciliari). In particolare si può definire irite se colpisce solo l'iride ed irido ciclite quando vi è un interessamento dell'iride e dei corpi ciliari. La cheratite riguarda invece solo l'infiammazione della cornea. Le uveiti vengono definite "intermedie" quando l'infiammazione colpisce la parte posteriore dei corpi ciliari e l'estrema periferia retinica, detta pars plana. Le uveiti sono definite "posteriori" quando l'infiammazione è localizzata nel segmento posteriore dell'occhio. In particolare a secondo della localizzazione iniziale dell'infezione si può parlare di retinite, retinocoroidite, corioretinite o coroidite. Infine si parla di "panuveite" quando la flogosi interessa contemporaneamente tutti i segmenti del bulbo oculare. Classificazione etiologica: La prima fondamentale suddivisione da eseguire è tra "uveite infettiva" e "uveite non infettiva". Questa prima e difficile suddivisione è determinante per la scelta terapeutica. Le forme infettive sono secondarie all'impianto di germi dall'esterno (forme esogene) o dall'interno (forme endogene). Queste ultime possono essere secondarie ad infezioni sistemiche o locali di virus, batteri, funghi e parassiti. Tra le forme non infettive (forme endogene) esistono uveiti secondarie ad artriti e malattie granulomatose. Altre forme di uveiti non infettive riguardano le forme "idiopatiche" sia quelle inquadrabili in una sindrome specifica sia quelle non inquadrabili in nessuna sindrome (25% del totale). Richiesta di esami strumentali:Gli esami strumentali ed ematologici verranno richiesti in maniera mirata e molto selettiva sia per motivi economici sia perché una pletora di esami inutili può fuorviare la diagnosi differenziale. Bisogna sempre ricordare che lo scopo per cui si richiedono ulteriori esami strumentali è quello di avvalorare o meno le ipotesi diagnostiche precedentemente formulate. Gli esami vengono anche richiesti allo scopo di valutare la fattibilità di alcune terapie sistemiche. Gli esami minimi iniziali sono: Emocromo con formula, Funzionalità epatica, Funzionalità renale, VES. A questi vanno aggiunti esami più specifici che la storia clinica del paziente e la valutazione oculistica indicano come utili approfondimenti (ANA, Ac. Anticardiolipina, ANCA, Fattore reumatoide, ACE, Tipizzazione HLA totale, Test cutanei per TBC, Biopsie congiuntivali, Biopsie ghiandole lacrimali, PCR su acqueo e vitreo, RX torace RX articolazioni sacro iliache, Scintigrafia al Gallio ecc.). Altri esami di approfondimento e documentazione riguardano l'aspetto prettamente oculistico della patologia (Fluorangiografia retinica, Angiografia retinica con verde indocianina, Tomografia ottica a radiazione Coerente, Ecografia oculare, Perimetria computerizzata ecc.). Quindi l'oculista personalizzerà le richieste di accertamenti sulla base di una prima classificazione eseguita (manifestazioni iniziali di uveite, uveite anteriore ricorrente, uveite intermedia, uveite posteriore, retinite, vasculite, sclerite) e solo successivamente ne richiederà degli altri se necessari. Terapia:Se il paziente è acuto o con grave rischio di perdita di visus la terapia deve essere iniziata immediatamente. Mentre nel caso di forme croniche o a lenta evoluzione si possono attendere i risultati delle indagini strumentali o degli esami ematologici iniziali. Prima di iniziare ogni trattamento bisogna porsi l'obiettivo da raggiungere ed il tempo in cui si pensa ragionevolmente di ottenerlo. Gli obiettivi possono essere così riassunti: Guarigione completa, scomparsa dall'infiammazione, terapia o profilassi dell'EMC, riduzione del numero delle recidive (profilassi). Un altro parametro da valutare è la necessità del trattamento che si basa sul grado di infiammazione, sulla localizzazione della lesione, sull'acuità visiva e sulla prognosi. La scelta di eseguire immediatamente o no un trattamento dipenderà dal grado di infiammazione, dal grado di infiammazione. La scelta della terapia si basa sulla precedente terapia eseguita, sul numero di recidive, sulla mono o bilateralità delle lesioni, sull'età del paziente e sulla sua compliance, sulla possibilità di poter seguire il paziente e sugli effetti collaterali dei farmaci da usare. Rivalutazione diagnostica e terapeutica:La rivalutazione del paziente e la rimessa in discussione della diagnosi iniziale è un aspetto importante dell'approccio all'uveite. Una critica lettura degli esami richiesti, dei risultati terapeutici ottenuti, dell'ipotesi diagnostica iniziale devono essere sempre eseguiti ad ogni visita di controllo senza essere condizionati da diagnosi precedentemente eseguite. Tumori Oculari Il contenuto e le informazioni della presente pagina sono integralmente derivate dal sito www.uveiti.it a cura del dott. Giulio Modorati - Responsabile del Servizio di Oncologia ed Immunopatologia Oculare dell' Ospedale San Raffaele di Milano scarica il file : Tumori Oculari Benigni torna al menù Uveiti posterioriQuesto gruppo di uveiti si manifesta con lesioni della coroide e del complesso EPR-coriocapillare. Alcune sono patologie infiammatorie, altre patologie infettive e quasi sempre associate ad altre manifestazioni oculari ed extraoculari. I processi infiammatori che interessano la retina difficilmente rimangono localizzati nel tessuto primariamente affetto ma diffondono nelle strutture vicine determinando un’uveo-retinite. Si parla pertanto di retino-coroidite quando una primitiva retinite interessa secondariamente la sottostante coroide e viceversa di corio-retinite quando una primitiva flogosi della coroide interessa secondariamente la retina . Secondo la più attuale classificazione proposta dal SUN le uveiti posteriori possono essere divise in: Coroiditi focali, multifocali, diffuse Corioretiniti Retinocoroiditi Retiniti Neuroretiniti Un modo schematico per approcciarsi alla diagnosi di uveite posteriore può essere la suddivisione delle manifestazioni cliniche oculari in base alla localizzazione della lesione o dell’infiammazione: U. posteriori con coinvolgimento predominante del vitreo U. posteriori con coinvolgimento predominante della retina superficiale U. posteriori con coinvolgimento predominante della retina profonda e/o della coroide con aspetto focale o multifocale Neuroretiniti 1. Uveiti posteriori con coinvolgimento predominante del vitreo ToxoplasmosiLa malattia può essere congenita (trasmissione transplacentare) con localizzazione oculare solitamente bilaterale o acquisita per ingestione di oocisti o cisti tessutali (trasmissione oro-fecale). [quadro di faro nella nebbia] Clinica: la reazione cellulare vitreale sovrastante il focolaio retinico (solitamente satellite di una lesione cicatriziale) può essere molto marcata (quadro di faro nella nebbia) (Fig. 1a). L’assenza di cellule infiammatorie nel vitreo posteriore è sempre un elemento di esclusione nella diagnosi di retinocoroidite toxoplasmica in fase attiva. Diagnosi: Sierologia con valore limitato, possibile la ricerca anticorpi in umor acqueo (elevata sensibilità) e/o l’impiego della PCR (alta specificità). FAG: leakage a livello del focolaio attivo, ipofluorescenze satelliti (75%) della lesione attiva (Fig. 1b). Candidosi[Candidosi] Tossicodipendenza, AIDS, terapia sistemica prolungata, nutrizione parenterale sono le condizioni più comuni che predispongono ad infezioni micotiche opportunistiche. Infezioni esogene possono svilupparsi dopo chirurgia intraoculare ma più rare e meno aggressive rispetto alle forme endogene [32]. Clinica: monolaterale/bilaterale, lesioni bianco-giallastre cotonose, che attraversano la limitante interna e invadono la camera vitrea. Inizialmente i mezzi diottrici sono limpidi ma l’evoluzione verso l’endoftalmite è la regola (Fig. 2). Diagnosi: prevalentemente anamnestico-clinica; vitrectomia diagnostica con striscio e/o coltura vitreale. Toxocariasi[granuloma corioretinico periferico] Colpisce soprattutto giovani con un range compreso tra i 2 e i 30 anni [33]. Clinica: endoftalmite, granuloma corioretinico maculare o posteriore; granuloma corioretinico periferico con trazioni vitreo-retiniche (Fig. 3). Diagnosi: Sierologia (titolo positivo >1:32), aumento IgE, ipereosinofilia, ricerca anticorpi in UA/vitreo con test ELISA [34]. Sindrome di WhippleE’ caratterizzata da coinvolgimento intestinale e neurologico, artrite monoarticolare e linfadenopatia. Clinica: opacità vitreali (tipo “more bianche”), vasculite e papilledema. Diagnosi: VTK diagnostica, biopsia intestinale. 2. Coinvolgimento principale della retina superficiale ToxoplasmosiVedi sopra. Endoftalmite da CandidaVedi sopra. Malattia di Behçet [Malattia di Behçet] Colpisce prevalentemente giovani adulti tra la 3°-4° decade; M>F; più diffusa nel bacino del Mediterraneo e Giappone. Clinica: afte orali (98%), afte genitali, disturbi articolari, disturbi vascolari (tromboflebiti, occlusioni), disturbi neurologici. Le manifestazioni oculari posteriori caratteristiche comprendono vasculite occlusiva (89%) venosa e arteriosa con emorragie ed essudati, coroidite, corioretinite. Può associarsi a diffusa vitreite (Fig. 4). Diagnosi: HLA-B51 FAG: vasculite retinica e leakage papillare e peripapillare (negli stadi precoci della malattia) Retinite da Herpes (ARN, Acute Retinal Necrosis)[Retinite da Herpes] Quadro clinico drammatico che colpisce adulti con stato immunitario indifferente (interessa anche immunocompetenti), diversamente dalla PORN dove i pazienti sono quasi sempre immunodepressi [35]. Clinica: focolai giallo-bianchi profondi a margini netti, tipicamente periferici negli stadi iniziali (Fig. 16) e che confluiscono progressivamente verso il polo posteriore; vasculite occlusiva essudativo-emorragica. Si può associare un’importante reazione infiammatoria granulomatosa in camera anteriore con ipertono ed una vitreite da moderata a severa. E’ frequente un distacco retinico essudativo dopo 4-6 settimane dall’esordio della malattia. Diagnosi: gli esami supportano la diagnosi che è prevalentemente clinica. Utile la PCR sull’umore acqueo per la ricerca di HZV, HSV 1-2 (CMV?, EBV?) [36]. Test HIV. sierologia sifilide. Retinite da CMV[Retinite da CMV] Colpisce soggetti immunodepressi (fattore di rischio linfociti T CD4 < 50 cell/mm³, non terapia HAART). Può essere la prima manifestazione di AIDS nel 2% dei casi [37]. Clinica: inizia tipicamente con uno o due foci lungo i vasi con essudati intraretinici ed emorragie sul bordo della lesione. Si può associare a vasculite occlusiva mentre la reazione vitreale è modesta (Fig. 6). L’evoluzione delle lesioni consiste in aree grigie inattive o cicatrici gliotiche trasparenti. In pazienti che iniziano la HAART con preesistente retinite attiva, è possibile un fenomeno definito IRU (“immune ricovery uveitis”) ovvero una reazione infiammatoria importante che può essere un fenomeno transitorio o che può protrarsi con complicanze croniche. Diagnosi: test HIV, sierologia CMV. In casi non responsivi alla terapia si esegue PCR su campioni biologici. Sarcoidosi retinicaE’ possibile un esordio acuto (S. di Lofgren), subacuto, insidioso (S. di Heerfordt-Waldenstrom). Età 20-40 anni. [Sarcoidosi retinica] Clinica: le lesioni del segmento posteriore, di solito monolaterali in fase acuta, colpiscono il 25% dei pazienti [38] con sarcoidosi oculare. Le manifestazioni a livello del segmento posteriore sono: vitreite, corio-retinite con spots bianchi rotondeggianti multipli inferiori, periflebite principalmente venosa a “gocce di cera”, occlusioni vascolari, neovascolarizzazione retinica, essudati vitreali basali a palla di neve o a collana di perle (pars planite), papilledema e granuloma della testa del nervo ottico (Fig. 7). Diagnosi: ACE, lisozima, Mantoux, Rx torace, scintigrafia Ga67, biopsia del granuloma. FAG + ICGA: il verde indocianina è importante per identificare lesioni coroideali subcliniche che appaiono come spots ipofluorescenti nelle fasi intermedie e diventare iso o restare ipofluorescenti nelle fasi tardive. TBC retinica[TBC retinica] Colpisce prevalentemente immunodepressi e immigrati da aree endemiche. Interessa solo l’1.4% dei pazienti con malattia in fase attiva. Clinica: da vitreite di basso grado fino a vitreite importante con snowballs nel settore inferiore (pars planite); tubercoli coroideali singoli o multipli grigio-biancastri (Fig. 8 a-b) e periflebite sia periferica sia dei grossi vasi. Diagnosi: PPD FAG + ICGA: l’utilizzo del verde indocianina è importante per identificare lesioni subcliniche; le lesioni possono presentarsi come spots ipofluorescenti nelle fasi intermedie e diventare iso o restare ipofluorescenti nelle fasi tardive. Altri segni all’ICGA, indicanti una fase acuta, sono piccole lesioni iperfluorescenti dette pin-points e l’iperfluorescenza coroideale tardiva [39]. 3. Coinvolgimento predominante della retina profonda e/o della coroide Retinocoroidite da Toxoplasma Vedi sopra SarcoidosiVedi sopra TBCVedi sopra SifilideSono colpiti soggetti che hanno rapporti sessuali a rischio. Si presenta con lesioni cutanee (rash maculo-papuloso mani e piedi) e manifestazioni neurologiche (sifilide terziaria). Clinica: coroidite diffusa, corioretinite, vasculite (soprattutto periflebite) ed emorragie preretiniche. Può coesistere un’importante vitreite. Evolve in estese cicatrici corioretiniche con intensa migrazione pigmentaria. Diagnosi: Clinica VDRL e FTA-ABS Richerca HIV Esame liquor in HIV+ Corioretinopatia tipo “birdshot”[Corioretinopatia tipo “birdshot”] Età media 50 anni, vitiligine. Clinica:solitamente bilaterale, cellularità lieve o moderata in camera vitrea, spots corioretinici ovali color crema o depigmentati senza aree di iperpimentazione retroequatoriali, edema maculare cistoide, restringimento arteriolare, edema della testa del nervo ottico. Diagnosi HLA-A29 (sensibilità del 96% e specificità del 93%) [40]. FAG: si evidenzia un’ipofluorescenza precoce e un’iperfluorescenza tardiva delle chiazzette (Fig. 9). E’ comune l’iperfluorescenza del nervo ottico. ICGA: lesioni ipofluorescenti precoci (per occlusione dei vasi arteriosi coroideali), iperfluorescenti nei tempi tardivi. ERG: anomali. Sindrome di Vogt-Koyanagi-HaradaInteressa soggetti intorno alla 3°-4° decade, più frequentemente giapponesi e ispano-americani e più spesso di sesso femminile. Le manifestazioni sistemiche sono: disturbi neurologici (atassia e confusione) e uditivi, poliosi delle ciglia, vitiligine, madarosi e alopecia negli stadi più avanzati. Clinica: coinvolgimento bilaterale, sollevamento corioretinico peripapillare (Fig. 10a), distacchi multipli sierosi retinici, edema della testa del nervo ottico, depigmentazione della coroide negli stadi più avanzati della malattia (fundus con aspetto “a tramonto infuocato”) con cicatrici corioretiniche multiple. [Sindrome di Vogt-Koyanagi-Harada] Diagnosi: FAG: precoci iperfluorescenze multiple a livello dell’EPR, staining del fluido sottoretinico nelle fasi tardive ICGA: ipofluorescenza intermedia e iperfluorescenza tardiva



INTERVIENE: Lucia63
PUBBLICATO IL (giorno e ora): 28/01/2018 01:18:29

LA SUA RISPOSTA: Buonasera, mi chiamo Lucia, anche io sono affetta dalla sindrome "irvan" . Ho effettuato la registrazione al forum per portare la mia testimonianza positiva. Dopo lunga terapia farmacologia ad oggi la malattia è silente, la qualità di vita è uguale a prima della malattia. Non conosco le regole del forum, troppa era la fretta di entrare da non cercare e leggere un eventuale regolamento. Pertanto, se Monica 79 o qualcuno del direttivo volesse mettersi in contatto, sarà un piacere dare le informazioni relative ai medici e all'ospedale che mi segue.



INTERVIENE: Monica79
PUBBLICATO IL (giorno e ora): 22/03/2018 14:02:27

LA SUA RISPOSTA: Lucia63 avrei piacere a confrontarmi con te (se mi posso permettere di darti del tu). Ti avrei anche scritto in privato ma non riesco a capire se e come si puó fare. Ti lascio la mia mail m.dell_aquila@libero.it Spero di sentirti presto...grazie mille.



INTERVIENE: Maddalena
PUBBLICATO IL (giorno e ora): 29/03/2018 10:22:21

LA SUA RISPOSTA: per coloro che desiderano approfondire e capire questa patologia metto il link di questo sito dove si spiega il tipo di patologia:https://www.atritoscana.it/patologie_irvan.asp